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Le Toller est un chien relativement rustique. Cependant, il peut-être potentiellement touché par de nombreuses maladies, dont certaines ont une origine génétique. C'est pourquoi de nombreux tests existent. Un éleveur sérieux ne fera pas reproduire ses chiens sans avoir au préalable réalisé ces tests, afin de limiter les risques pour les chiots à venir.
Sur cette page, je vous présente les maladies décrites dans différentes études consacrées au Toller et pour lesquelles il a parfois une prédisposition . Evidemment, il peut également présenter les mêmes maladies que tout autre chien (c'est d'ailleurs le cas pour la plupart de celles présentées ici) ! |
Les troubles de l'appareil locomoteur
Dysplasie de la hanche
La dysplasie de la hanche est une anomalie de développement de la hanche. Pour faire simple, au lieu que l'articulation "s'emboîte bien comme deux pièces d'un puzzle", la partie sensée recevoir la tête du fémur ne sera pas bien adaptée, "trop plate". Une laxité excessive de l'articulation est également notée.
Cela conduit à des mouvements inadaptés au sein de l'articulation, ce qui à terme va causer de l'arthrose. C'est cette arthrose qui va être responsable de la douleur et par conséquent d'une boiterie pouvant handicaper l'animal.
Toutes les races peuvent-être touchées par la dysplasie de la hanche. Cependant les races plus lourdes et/ou actives sont plus fréquemment atteintes (avec des symptômes visibles) du fait des plus grandes contraintes sur les articulations.
La dysplasie de la hanche peut-être recherchée chez les reproducteurs. Le dépistage doit se faire sous anesthésie générale. Ce dépistage nous renseigne sur l'état des hanches des reproducteurs. Cependant l'environnement pendant la croissance du chiot (nature des sols, alimentation, exercice ...) joue également un rôle extrêmement important.
Ainsi, il arrive que des chiens non dysplasiques donnent naissance à des chiots devenant des chiens dysplasiques. L'inverse est également vrai.
C'est pourquoi si la recherche de la dysplasie est indispensable chez les reproducteurs, elle n'est pas une garantie à 100%, tant l'environnement de développement pendant les deux premières années de la vie du chien est important.
Pour le toller les directives du RCF des croisements acceptés sont : A/A & A/A - A/A & A/B - A/A & B/B - A/A & A/C - A/A & B/C - A/A & C/C - A/B & A/B - B/B & B/B
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire Frégis
Information sur la dysplasie de la hanche sur le site du RCF
Protocole de dépistage de la dysplasie de la hanche sur le site du RCF
Dysplasie du coude
Moins connue que la dysplasie de la hanche, la dysplasie du coude est néanmoins très importante. En effet, à l'état normal le chien porte 60% de son poids sur les pattes avant, ce qui fait de ses coudes l'articulation majeure dans le port du poids du corps.
Comme pour la dysplasie de la hanche, il s'agit d'un développement anormal de l'articulation du coude. Les anomalies peuvent se situer à différents endroits (croissance dysharmonieuse entre les différents os du coude, ostéochondrose disséquante, défaut d'ouverture de l'incision trochléaire), ce qui en fait une pathologie compliquée à comprendre.
Comme pour la dysplasie de la hanche, les conditions de développement (à l'élevage mais aussi chez vous) ont une importance capitale, en particulier les sauts précoces sont extrêmement dommageables.
Tout comme pour la dysplasie de la hanche, les reproducteurs peuvent-être dépistés en réalisant des radiographies lues ensuite par un lecteur officiel. Comme pour la dysplasie de la hanche, l'origine est partiellement génétique mais les gènes ne sont malheureusement pas encore connus.
L'incidence de la dysplasie du coude est rare chez le toller (2.2% de radios anormales selon l'OFA)
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Information sur la dysplasie du coude sur le site du RCF
Protocole de dépistage de la dysplasie du coude sur le site du RCF
Myélopathie dégénérative
C'est une dégénérescence progressive de la moelle épinière qui survient généralement chez les chiens d'âge mûr (8 ans). La moelle épinière étant touchée, le chien va présenter des troubles neurologiques : ataxie (démarche en zig-zag), déficit proprioceptif (le chien ne met pas ses pattes "dans le bon sens", ne se repère pas dans l'espace). Progressivement, il y a évolution vers la paralysie.
Cette maladie peut toucher toutes les races de chien. Selon les statistiques de l'OFA (voir en bas de page) 15% environ des chiens sont porteurs d'une copie du gène muté.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (DM) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs et donc d'éviter son apparition.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Luxation de la rotule
Comme son nom l'indique cette pathologie se traduit par une luxation de la rotule en dehors de sa place "normale".
Cela est lié à une articulation du genou non optimale, lorsque par exemple l'extrémité du tibia n'est pas assez profonde pour recevoir la rotule, ou si les inclinaisons entre les os ne sont pas idéales. L'anomalie peut aussi venir du tendon du quadriceps qui vient s'attacher sur la rotule.
La luxation peut également être traumatique, lors de gros accident au niveau du genou (mais il ne s'agit alors pas d'une anomalie héréditaire).
Le dépistage de cette anomalie est facile, puisqu'il est clinique (le vétérinaire cherche à mobiliser la rotule manuellement). Les chiens dont la rotule se luxe devraient-être retirés de la reproduction.
Bien que l'anomalie soit relativement peu fréquente, évaluée par l'OFA à 1,3% (il s'agit plutôt d'une anomalie rencontrée fréquemment dans les petites races), sa facilité de dépistage, sans danger ni inconfort pour le chien, devrait conduire à la généralisation du dépistage, lors de la réalisation des radios de dépistage de la dysplasie par exemple.
Cependant, comme pour les dysplasies, des chiens dont les rotules ne se luxent pas peuvent produire des chiots dont les rotules vont se luxer.
Selon le stade de l'atteinte, le chien peut ne présenter aucun signe clinique. Il peut au contraire ne pas poser du tout son membre. Entre les deux, on observe régulièrement un chien qui subitement ne pose plus sa patte puis la repose après l'avoir étendue d'un coup sec.
Si la rotule se luxe fréquemment, cela va conduire à de l'arthrose au niveau de l'articulation et donc à une douleur pouvant être invalidante, en plus de la gène mécanique occasionnée par la luxation de la rotule.
En savoir plus :
Sur le site du RCF
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
La chondrodystrophie
C'est une modification du cartilage.
Cela va se traduire par un raccourcissement des os longs. Ces chiens peuvent donc parfois paraître "courts sur pattes", ou avec un "dos long". Il est régulièrement impossible de dire que tel ou tel chien est porteur du gène juste en le regardant.
Chez certains chiens, les disques intervertébraux peuvent être modifiés ce qui conduit à un risque de hernie discale.
Il existe un test génétique pour savoir si le chien est porteur du gène. Ce gène se transmet selon un mode dominant, ce qui veut dire qu'il suffit d'une copie du gène pour qu'il s'exprime. Il est cependant difficile d'éliminer le gène de la population de toller car selon les premiers résultats plus de 70% des chiens ont au moins une copie du gène. Si tous ces chiens étaient retirés de la reproduction cela se traduirait par une augmentation très importante de la consanguinité, ce qui induirait l'apparition inévitable de nombreux autres troubles.
Parmi les porteurs du gène, il semblerait que seuls 5% maximum (selon les chiffres rapportés dans d'autres races où ce type de gène est présent, comme les teckels) aient un risque de faire une hernie discale un jour.
Si on se réfère aux différentes études de santé de la race, l'ensemble des problèmes de dos (des blessures accidentelles à la hernie discale) représentent 10% de risque en moyenne. L'étude canadienne de 2002 reporte 0,76% de risque de hernie discale.
Cependant, en l'absence de données plus précises, nous devons considérer au jour d'aujourd'hui que le toller est un chien à risque concernant les hernies discales.
En savoir plus :
Informations sur le CDDY et test génétique sur le site de l'Université de Davis (en anglais)
Information sur le nanisme (chez le berger australien)
La dysplasie de la hanche est une anomalie de développement de la hanche. Pour faire simple, au lieu que l'articulation "s'emboîte bien comme deux pièces d'un puzzle", la partie sensée recevoir la tête du fémur ne sera pas bien adaptée, "trop plate". Une laxité excessive de l'articulation est également notée.
Cela conduit à des mouvements inadaptés au sein de l'articulation, ce qui à terme va causer de l'arthrose. C'est cette arthrose qui va être responsable de la douleur et par conséquent d'une boiterie pouvant handicaper l'animal.
Toutes les races peuvent-être touchées par la dysplasie de la hanche. Cependant les races plus lourdes et/ou actives sont plus fréquemment atteintes (avec des symptômes visibles) du fait des plus grandes contraintes sur les articulations.
La dysplasie de la hanche peut-être recherchée chez les reproducteurs. Le dépistage doit se faire sous anesthésie générale. Ce dépistage nous renseigne sur l'état des hanches des reproducteurs. Cependant l'environnement pendant la croissance du chiot (nature des sols, alimentation, exercice ...) joue également un rôle extrêmement important.
Ainsi, il arrive que des chiens non dysplasiques donnent naissance à des chiots devenant des chiens dysplasiques. L'inverse est également vrai.
C'est pourquoi si la recherche de la dysplasie est indispensable chez les reproducteurs, elle n'est pas une garantie à 100%, tant l'environnement de développement pendant les deux premières années de la vie du chien est important.
Pour le toller les directives du RCF des croisements acceptés sont : A/A & A/A - A/A & A/B - A/A & B/B - A/A & A/C - A/A & B/C - A/A & C/C - A/B & A/B - B/B & B/B
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Information sur la dysplasie de la hanche sur le site du RCF
Protocole de dépistage de la dysplasie de la hanche sur le site du RCF
Dysplasie du coude
Moins connue que la dysplasie de la hanche, la dysplasie du coude est néanmoins très importante. En effet, à l'état normal le chien porte 60% de son poids sur les pattes avant, ce qui fait de ses coudes l'articulation majeure dans le port du poids du corps.
Comme pour la dysplasie de la hanche, il s'agit d'un développement anormal de l'articulation du coude. Les anomalies peuvent se situer à différents endroits (croissance dysharmonieuse entre les différents os du coude, ostéochondrose disséquante, défaut d'ouverture de l'incision trochléaire), ce qui en fait une pathologie compliquée à comprendre.
Comme pour la dysplasie de la hanche, les conditions de développement (à l'élevage mais aussi chez vous) ont une importance capitale, en particulier les sauts précoces sont extrêmement dommageables.
Tout comme pour la dysplasie de la hanche, les reproducteurs peuvent-être dépistés en réalisant des radiographies lues ensuite par un lecteur officiel. Comme pour la dysplasie de la hanche, l'origine est partiellement génétique mais les gènes ne sont malheureusement pas encore connus.
L'incidence de la dysplasie du coude est rare chez le toller (2.2% de radios anormales selon l'OFA)
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Information sur la dysplasie du coude sur le site du RCF
Protocole de dépistage de la dysplasie du coude sur le site du RCF
Myélopathie dégénérative
C'est une dégénérescence progressive de la moelle épinière qui survient généralement chez les chiens d'âge mûr (8 ans). La moelle épinière étant touchée, le chien va présenter des troubles neurologiques : ataxie (démarche en zig-zag), déficit proprioceptif (le chien ne met pas ses pattes "dans le bon sens", ne se repère pas dans l'espace). Progressivement, il y a évolution vers la paralysie.
Cette maladie peut toucher toutes les races de chien. Selon les statistiques de l'OFA (voir en bas de page) 15% environ des chiens sont porteurs d'une copie du gène muté.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (DM) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs et donc d'éviter son apparition.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
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Luxation de la rotule
Comme son nom l'indique cette pathologie se traduit par une luxation de la rotule en dehors de sa place "normale".
Cela est lié à une articulation du genou non optimale, lorsque par exemple l'extrémité du tibia n'est pas assez profonde pour recevoir la rotule, ou si les inclinaisons entre les os ne sont pas idéales. L'anomalie peut aussi venir du tendon du quadriceps qui vient s'attacher sur la rotule.
La luxation peut également être traumatique, lors de gros accident au niveau du genou (mais il ne s'agit alors pas d'une anomalie héréditaire).
Le dépistage de cette anomalie est facile, puisqu'il est clinique (le vétérinaire cherche à mobiliser la rotule manuellement). Les chiens dont la rotule se luxe devraient-être retirés de la reproduction.
Bien que l'anomalie soit relativement peu fréquente, évaluée par l'OFA à 1,3% (il s'agit plutôt d'une anomalie rencontrée fréquemment dans les petites races), sa facilité de dépistage, sans danger ni inconfort pour le chien, devrait conduire à la généralisation du dépistage, lors de la réalisation des radios de dépistage de la dysplasie par exemple.
Cependant, comme pour les dysplasies, des chiens dont les rotules ne se luxent pas peuvent produire des chiots dont les rotules vont se luxer.
Selon le stade de l'atteinte, le chien peut ne présenter aucun signe clinique. Il peut au contraire ne pas poser du tout son membre. Entre les deux, on observe régulièrement un chien qui subitement ne pose plus sa patte puis la repose après l'avoir étendue d'un coup sec.
Si la rotule se luxe fréquemment, cela va conduire à de l'arthrose au niveau de l'articulation et donc à une douleur pouvant être invalidante, en plus de la gène mécanique occasionnée par la luxation de la rotule.
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La chondrodystrophie
C'est une modification du cartilage.
Cela va se traduire par un raccourcissement des os longs. Ces chiens peuvent donc parfois paraître "courts sur pattes", ou avec un "dos long". Il est régulièrement impossible de dire que tel ou tel chien est porteur du gène juste en le regardant.
Chez certains chiens, les disques intervertébraux peuvent être modifiés ce qui conduit à un risque de hernie discale.
Il existe un test génétique pour savoir si le chien est porteur du gène. Ce gène se transmet selon un mode dominant, ce qui veut dire qu'il suffit d'une copie du gène pour qu'il s'exprime. Il est cependant difficile d'éliminer le gène de la population de toller car selon les premiers résultats plus de 70% des chiens ont au moins une copie du gène. Si tous ces chiens étaient retirés de la reproduction cela se traduirait par une augmentation très importante de la consanguinité, ce qui induirait l'apparition inévitable de nombreux autres troubles.
Parmi les porteurs du gène, il semblerait que seuls 5% maximum (selon les chiffres rapportés dans d'autres races où ce type de gène est présent, comme les teckels) aient un risque de faire une hernie discale un jour.
Si on se réfère aux différentes études de santé de la race, l'ensemble des problèmes de dos (des blessures accidentelles à la hernie discale) représentent 10% de risque en moyenne. L'étude canadienne de 2002 reporte 0,76% de risque de hernie discale.
Cependant, en l'absence de données plus précises, nous devons considérer au jour d'aujourd'hui que le toller est un chien à risque concernant les hernies discales.
En savoir plus :
Informations sur le CDDY et test génétique sur le site de l'Université de Davis (en anglais)
Information sur le nanisme (chez le berger australien)
Les troubles oculaires
De nombreuses anomalies oculaires, plus ou moins invalidantes, peuvent-être rencontrées chez le Nova Scotia.
Comme nous allons le voir, il existe différents moyens de les dépister. Il s'agit globalement des recherches cliniques de MHOC (examen ophtalmologique réalisé par un vétérinaire AFEP ou ECVO) et des tests génétiques.
Ces deux moyens de diagnostique ne s'excluent pas. Ils sont au contraire complémentaires : l'examen clinique ne va dépister que les atteints, pas les porteurs sains (que l'on peut dépister par test génétique). Mais au contraire l'examen clinique va permettre de repérer les atteints de toutes les variantes d'une même maladie, là où le test génétique ne va dépister qu'une mutation en particulier.
Anomalie de l’œil du Colley
L'AOC est une anomalie de la structure de l’œil nommée choroïde. Cette dernière est hypoplasiée ce qui conduit à la présence d'un fond d'oeil anormal à l'examen.
La gravité est variable. On peut classer l'AOC en 3 grands stades :
- Stade 1 : l'hypoplasie de la choroïde est légère. Très souvent des lésions sont observables chez de jeunes chiots (7 semaine) puis par la suite la choroïde se pigmente et les lésions sont ainsi masquées. Ce stade n'est pas évolutif et n'a pas de conséquence sur la vision
- Stade 2 : il y a en plus un colobome des structures postérieurs de l'oeil (papille du nerf optique et/ou sclère et/ou choroïde). Cela peut conduire à des troubles de la vision mais est surtout potentiellement évolutif vers le stade 3.
- Stade 3 : à ce stade il y a fréquemment décollement de rétine. Cela peut aussi s'associer à des hémorragies de la rétine (stade 4). Le chien est alors aveugle.
Cette anomalie est relativement fréquente dans la race puisque les statistiques OFA (voir en bas de page) signalent environ 20% de porteurs parmi les chiens testés (pas d'atteints dans ces statistiques en revanche, grâce à la réalisation de mariages raisonnés).
Elle n'est malheureusement pas spécifiquement recherchée par le club de race ce qui veut dire qu'un chien atteint pourrait théoriquement passer au travers de la recherche et donc l'anomalie pourrait se propager dans la race (ne sont notées dans les certificats de recherche que les maladies/anomalies recherchées par le club).
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (AOC ou CEA) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs. Ce test est réalisé par l'immense majorité des éleveurs sérieux.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
En savoir plus :
Sur le site des maladies héréditaires du chien
Atrophie rétinienne progressive
L'atrophie rétinienne progressive (APR) est une pathologie oculaire héréditaire mais qui apparaît tardivement dans la vie de l'animal (5-6 ans).
Il s'agit d'une dégénérescence progressive de certaines structures de la rétine du chien. Ainsi, peu à peu, la rétine devient non fonctionnelle et le chien aveugle.
En début d'évolution, les signes sont visibles par examen du fond d’œil, mais le chien semble normal (pas de trouble de la vision). Ensuite, les premiers signes vont apparaître avec la perte de la vision crépusculaire (héméralopie). Le chien en apparence normal de jour a du mal à voir une fois la nuit en train de tomber.
L'APR s'accompagne régulièrement d'une cataracte, qui empêche alors de voir le fond d’œil. Comme la rétine située derrière le cristallin est non fonctionnelle, ce type de cataracte ne s'opère pas.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique pour dépister la forme la plus courante de cette maladie (APR-pcrd) chez les reproducteurs. Ce test est réalisé par les éleveurs sérieux.
30% des reproducteurs environ sont testés comme étant porteurs de l'anomalie (porteurs sains), d'où l'importance de réaliser les tests puis des mariages raisonnés (cf. statistiques OFA en bas de page).
Le test génétique ne dépiste cependant que cette forme d'APR ce qui explique que des dépistages réguliers doivent malgré tout être effectués afin de dépister une éventuelle APR.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
En savoir plus :
Sur le site Ophtavet
Dysplasie rétinienne
La dysplasie rétinienne est référencée parmi les anomalies oculaire recherchées par le club de race (dans ses formes évolutives). De rares cas auraient peut-être été observés aux USA.
Il existe différentes formes de dysplasie rétinienne chez le chien. Les lésions peuvent prendre la forme de bulles ou de plis rétiniens.
Il s'agit de portion de la rétine qui ne sont pas correctement attachées.
La plupart du temps, ces lésions sont de petite taille et non évolutives. Elles n'entraînent alors aucune conséquence pour le chien. Seules les formes bénignes ont été décrites chez le nova aux USA.
En revanche, il peut arriver que les lésions aient tendance à s'étendre, pouvant conduire au décollement de rétine (et donc à la cécité) à long terme.
Chez le chiot, ces lésions peuvent s'effacer avec le temps, lorsque l’œil grandira.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Cataracte
La cataracte est l'opacification de la lentille de l’œil, le cristallin. Ce dernier est en fait une sorte de poche, qui contient des fibres qui vont pousser toute la vie du chien durant.
Lorsque ces fibres vont se désorganiser, le cristallin va perdre sa transparence. Il y aura donc cataracte.
Selon son étendue, la cataracte peut représenter une gêne à la vision (perte de vision dans une partie du champ visuel) ou bien l'empêcher complètement, rendant le chien aveugle.
Il y a de nombreuses causes à la cataracte : accident (traumatisme et/ou inflammation de l’œil), génétique, diabète, vieillissement, association à l'atrophie rétinienne progressive...
Les cataractes héréditaires apparaissent généralement avant l'âge de deux ans (mais elles peuvent apparaître jusqu'à 6 ans). Généralement, elles commencent au pôle postérieur du cristallin. Elles peuvent rester discrètes ou bien évoluer jusqu'à un blanchissement total du cristallin.
Des cataractes congénitales existent également. Elles sont visibles dès 6-8 semaines mais leur cause n'est pas toujours héréditaire.
En savoir plus :
Un site entièrement consacré à la cataracte du chien
Distichiasis
Le distichiasis est une malposition d'un cil : au lieu de se placer sur le bord libre de la paupière, un cil peut émerger de l'épaisseur de la paupière. Cette anomalie est décrite chez le nova scotia, c'est l'anomalie oculaire la plus fréquente.
Le problème est que ce cil peut venir frotter sur la cornée, entraînant alors parfois des lésions de celle-ci.
Ainsi, la gravité du distichiasis va dépendre du nombre de cils mal placés (plus il y en a, plus il y a de risque de frottement de la cornée) ainsi que de leur structure (plus le cil est dur plus il risque de blesser).
Heureusement, chez le toller généralement un seul cil est en cause et grâce au type de poils il est généralement fin et donc sans aucune conséquence pour la cornée.
Si jamais le cil venait à blesser le chien, des options chirurgicales existent. On évite en revanche d'épiler le cil en cause, car celui-ci ne repousserait que plus dru !
La cause génétique est suspectée, mais non encore confirmée. Il est conseillé d'enregistrer les cas susceptibles de survenir.
En savoir plus :
Sur le site OphtalmoVet
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Goniodysplasie
Il s'agit d'une anomalie de l'angle irido-cornéen. C'est à cet endroit que s'évacue l'humeur aqueuse, liquide qui baigne l’œil.
Lors de dysplasie du ligament pectiné, la "bouche d'égout" (le ligament pectiné) qui permet l'évacuation du liquide n'est pas correctement perforée. Il s'en suit alors une accumulation de liquide. L’œil étant un milieu clos, il va y avoir une augmentation de la pression à l'intérieur. C'est le glaucome, affection douloureuse qui conduit à la cécité.
Cette pathologie n'est pas courante chez les retrievers, mais quelques cas sont dénombrés chez le nova scotia. L'origine héréditaire n'est pas confirmée. Le dépistage se fait lors de l'examen clinique de dépistage des MHOC, par une technique particulière, la gonioscopie.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Autres anomalies oculaires rencontrées
Les statistiques des examens de dépistages aux USA signalent (pas de chiffres détaillés) la présence :
- Dystrophie stromale de la cornée : opacification de la couche moyenne de la cornée. Les causes sont assez variables, des troubles endocriniens pouvant participer à ce genre d'anomalies. Lorsque la dystrophie stromale est bilatérale, elle a plus de chance d'être d'origine héréditaire.
- Dystrophie endothéliale de la cornée : désorganisation de la couche la plus interne de la cornée, conduisant à une opacité diffuse n'empêchant pas la vision.
- Persistance de la membrane pupillaire : présence de "fils" qui relient l'iris à la cornée ou au cristallin. Ces formes peuvent être très bénignes (un fil flottant à partir de l'iris) ou graves, pouvant empêcher l'ouverture de la pupille. Parfois les fils s'attachant au cristallin peuvent-être responsables de lésions localisées de cataracte (forme de persistance de la membrane pupillaire la plus fréquente chez le nova scotia). Ce type d'anomalie est visible très précocement dans la vie de l'animal.
- Hypoplasie du nerf optique : de rares cas, dont l'origine héréditaire n'est pas certaine, ont été observés aux USA. Le nerf optique est mal formé, trop petit. Il peut en résulter une perte de vision partielle ou totale.
En savoir plus sur les maladies oculaires :
L'examen oculaire - Recommandations du RCF
Les principales anomalies oculaires des retrievers sur le site du RCF
Rapport américain sur les pathologies oculaires supposées héréditaires (p616 pour le Toller, en anglais)
Les maladies générales
Encéphalopathie dégénérative
L'autre nom de cette pathologie est encéphalopathie dégénérative avec troubles du sommeil et nécrose caudale.
C'est une pathologie avec des signes neurologiques.
L'un des premiers signes se traduit par des difficultés à nager. Le chien est à la verticale et "fouette" l'eau ("upright swimming").
Dans leur jeune âge ces chiens sont souvent un peu plus anxieux que la moyenne. Il n'y a toutefois pas de troubles de l'apprentissage. Des troubles de la coordination et des difficultés à se concentrer apparaissent vers 6 mois. Vers 18 mois le chien tombe parfois lorsqu'il cherche à tourner. L'anxiété augmente souvent, pouvant conduire à des troubles du comportement (aboiements, agressivité ...).
Les troubles du sommeil associés à cette maladie sont une augmentation de l'intensité de la phase de sommeil paradoxal. Le sommeil est profond et le chien difficile à réveiller.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (DEN) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs. Ce test est récent, il est donc réalisé petit à petit par la majorité des éleveurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
En savoir plus :
Site de l'université du Missouri ayant développé le test génétique (en anglais)
Maladie d'Addison
La maladie d'Addison, ou hypocorticisme, est une maladie des glandes surrénales. C'est une maladie assez rare chez le chien qui survient vers l'âge de 4 ans.
Les glandes surrénales ne produisent pas assez de corticoïdes ce qui va se traduire par de l'apathie, une perte d'appétit avec amaigrissement, des diarrhées, des vomissements. Les paramètres rénaux peuvent-être augmentés. La maladie peut donc être confondue avec des troubles digestifs ou encore avec l'insuffisance rénale chronique.
Les crises surviennent plus volontiers en cas de contexte stressant.
Si elle est confirmée pour la forme juvénile de la maladie d'Addison (JADD), l'origine génétique est uniquement suspectée.
Le diagnostic se fait par prise de sang (notamment dosage du sodium et du potassium dans le sang).
Le traitement repose sur l'administration des hormones que le chien ne produit pas de lui-même. Il peut-être difficile de trouver les bons dosages. Le traitement se fait à vie, et quand il est équilibré l'espérance de vie est normale.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Un cas clinique sur le site du point vétérinaire
Etude en cours sur l'origine génétique de la maladie d'Addison (en anglais)
Un lien assez détaillé sur la maladie d'Addison (mais en anglais)
Maladie d'Addison Juvénile
Le mécanisme et les signes cliniques sont similaires à ceux de la maladie d'Addison "classique". Cependant la maladie survient plus précocement (de 2 à 15 mois, 5 mois en moyenne).
Des signes oculaires (œdème de la cornée, uvéite, conjonctivite) peuvent être associés aux signes classiques de l'hypocorticisme.
L'origine génétique est connue.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (JADD) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page. Environ 25% des chiens testés présentent une copie du gène muté (statistiques OFA visibles plus bas sur cette page).
En savoir plus :
Informations sur la maladie, le test génétique et son interprétation sur le site de l'OFA
Epilepsie
L'épilepsie est malheureusement présente dans toutes les races canines et le toller ne fait pas exception.
Elle se traduit par la présence de crises convulsives. Cependant toutes les crises convulsives ne sont pas synonymes d'épilepsie d'origine héréditaire.
En effet, de nombreux facteurs peuvent causer des crises convulsives chez le chien (hérédité, mais aussi malformations, troubles métaboliques et/ou endocriniens, ingestion de toxiques, etc). C'est pourquoi, avant que la conclusion de l'épilepsie essentielle (ie probablement héréditaire) soit posée, il faudra faire de nombreux examens permettant d'exclure toutes les autres causes.
Généralement les premières crises ont lieu entre 1 et 3 ans (cela peut aller jusqu'à 6 ans). Le stress joue un rôle majeur dans leur apparition.
Outre les convulsions, des crises dites partielles peuvent se produire. Dans ce cas il peut s'agir de contractions musculaires isolées, ou de chien qui semble se déconnecter.
L'étude canadienne sur la santé du Toller (2002) semble évaluer la prévalence de la maladie à moins d'un cas sur 100.
Comme pour la plupart des maladies chronique, l'épilepsie est gérée par la prise quotidienne de médicaments. Et comme pour les autres maladies chroniques, le contrôle est parfois très aisé, et parfois bien plus difficile à mettre en place.
A ce jour, même si la transmission de l'épilepsie est suspectée comme étant héréditaire dans de nombreuses races canines, le mode de transmission est inconnu. La théorie "préférée" est celle de la combinaison de nombreux gènes.
En savoir plus :
Le site sur l'épilepsie du club du berger australien (race différente, bien plus touchée, mais de nombreuses informations très utiles)
Un site dédié à l'épilepsie du chien
Hypercorticisme (syndrome de Cushing)
Des cas ont été rapportés dans la race, bien que ce ne soit pas spécialement fréquent (pas plus que dans les autres races).
Le syndrome de Cushing correspond à une augmentation du cortisol dans le sang.
Il peut-être lié à une maladie primitive de la surrénale (tumeur) ou de la glande pituitaire, ou être la conséquence d'une prise de cortisone trop importante.
Le diagnostic se fait par prise de sang. Une échographie complémentaire est généralement effectuée également.
Les chiens atteints par le syndrome de Cushing ont tendance à boire beaucoup (et à uriner en conséquence), à avoir le ventre rond, à être en surpoids (et à avoir du mal à maigrir malgré une alimentation appropriée). Les soucis cutanés (peau fine, noire, poil de mauvaise qualité et clairsemé ou laineux) sont assez fréquents aussi.
Le traitement est un traitement à vie, qu'il faudra équilibrer.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier de Frégis
Hypothyroïdie
L'hypothyroïdie est, comme son nom l'indique, la maladie qui résulte d'une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes par la thyroïde. L'origine de cela est parfois une thyroïdite auto-immune.
Le toller, comme toutes les races de retriever, fait partie des races prédisposées. L'OFA évalue à 8,5% environ (voir statistiques sur cette page) les tollers avec thyroïde anormale. C'est l'endocrinopathie la plus fréquente chez le toller mais aucune cause de type héréditaire n'est mise en avant.
L'hypothyroïdie peut se traduire de nombreuses façons différentes : poil de mauvaise qualité, peau rouge, démangeaisons, prise de poids, recherche de la chaleur (frilosité), perte d'énergie, ralentissement du rythme cardiaque, troubles de la reproduction, lactation de pseudo-gestation, irritabilité ...
Pour résumer, l'organisme fonctionne au ralenti.
Des méga-œsophages sont décrits à la fois dans l'hypothyroïdie et chez le toller. Je n'ai cependant pas trouvé de documentation donnant une prévalence du méga-œsophage chez le toller, ni de son éventuelle association à l'hypothyroïdie.
Le diagnostic se fait par prise de sang, en dosant les hormones thyroïdiennes.
Une fois le diagnostic établi (et uniquement !), le traitement se fait par la prise d'hormones de substitution. Là aussi, trouver la bonne dose peut prendre un peu de temps.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Une thèse vétérinaire sur le sujet
Cancer
L'étude canadienne de 2002 (lien plus bas dans la page) place le cancer comme cause #1 de mortalité chez le nova scotia (environ 25%). Toutefois cela n'est pas différent des autres races (et "non-races") de chiens, puisque le cancer est la première cause de mortalité chez le chien (des études chiffrent à 50% le taux de chiens qui seront atteints par un cancer au cours de leur vie).
Après les tumeurs bénignes, les cancers mammaires semblent les plus répandus (et de loin) chez le toller. Ces derniers sont faciles à prévenir par une stérilisation précoce de la chienne.
Ainsi, les types de cancers rencontrés chez le toller (et leur fréquence) ne semblent pas différer de ceux que l'on trouve dans la population canine générale.
En savoir plus :
Un site sur le cancer du chien (en anglais)
Traiter (ou pas) le cancer de son chien ?
Maladies auto-immunes
Comme le cancer, les maladies auto-immunes se développent chez le chien et le toller ne fait pas exception.
Une maladie auto-immune correspond à un dysfonctionnement du système immunitaire : au lieu de ne s'attaquer qu'aux agresseurs extérieurs (comme il est sensé le faire), le système immunitaire "déraille" et cible un type de cellule de l'organisme, comme si ce dernier était un agresseur extérieur.
On considère qu'environ 5% des Tollers pourraient-être atteints par une maladie auto-immune. Il y aurait des prédispositions familiales (= selon les lignées), avec un déclencheur lié à l'environnement.
Selon le type de cellules ciblées, la maladie sera différente.
Selon différentes études les maladies auto-immunes les plus fréquentes chez le toller sont :
- Maladie d'Addison et maladie d'Addison juvénile dont nous avons déjà parlé. Ce sont les cellules des glandes surrénales qui sont attaquées par le système immunitaire.
- Hypothyroïdie dont nous avons déjà parlé aussi. Ici le point de départ de la maladie est une attaque de la glande thyroïde par le système immunitaire.
- Lupus systémique érythémateux : des cas ont été décrits dans la race, mais cela reste rare (0,25%). Certaines données seraient en faveur d'une prédisposition héréditaire, sans que plus de renseignements soient disponibles. C'est une maladie chronique qui évolue souvent par poussées. L'adjonction d'oméga3 dans la ration limiterait les rechutes, sans empêcher les grosses poussées. De très nombreux facteurs influenceraient l'apparition de poussées.
Le LSE peut se traduire par de nombreux signes, en fonction des organes touchés : fièvre récurrente, boiterie intermittente, lésions dermatologiques (notamment sur les jonctions cutanéo-muqueuses) troubles musculaires, troubles rénaux liés à une glomérulonéphrite (inflammation du rein), ...
- Lupus érythémateux discoïde : des cas ont également été décrits. Il s'agit de formes uniquement cutanées et donc moins graves que les précédentes. Généralement cela commence au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses et en particulier au niveau du nez (perte de coloration, puis érosion). Les dermatoglyphes (petits "dessins" sur la truffe) ont tendance à disparaître, ce qui rend la truffe lisse d'aspect. Les lésions sont souvent aggravées par les UV.
- Méningite stérile et méningite-artérite répondant aux corticoïdes (SRMA) : quelques cas ont été décris dans l'étude canadienne de 2002. Les principaux symptômes sont la fièvre et la douleur dans le cou (parfois juste lorsqu'on effleure cette région). Cela peut-être associée à une perte d'appétit, de la léthargie, des difficultés à se déplacer.
La cause est une inflammation des méninges (les enveloppes qui entourent le système nerveux central). Les animaux atteints sont généralement jeunes (moins de deux ans). Le traitement fait appel à la cortisone. Le pronostic est bon mais des rechutes sont possibles. Il y a parfois association avec la polyarthrite à médiation immune. Ce sont généralement des jeunes chiens qui sont touchés (1 à 2 ans). Des rechutes sont possibles mais bien souvent il n'y a plus de signes à l'âge adulte.
Les méningites, toutes causes confondues (donc incluant les méningites virales et bactériennes) représentent 1% des pathologies observées lors de l'étude de 2002.
- Polyarthrite à médiation immune : le risque est accru pour le toller, c'est la maladie auto-immune la plus répandue dans la race. La cause est malheureusement inconnue. Ici, ce sont les articulations qui sont visées par le système immunitaire. Cela conduit à un gonflement des articulations, de l'inflammation et par conséquent de la douleur et des boiteries.
La polyarthrite à médiation immune représente 1.1% des pathologies observées lors de l'étude canadienne de 2002.
Un lien avec la maladie de Lyme serait parfois constaté.
En savoir plus :
Article citant les maladies auto-immunes fréquentes chez le toller (en anglais)
A propos de la polyarthrite à médiation immune chez le Toller (en anglais)
Etudes sur les différentes maladies auto-immunes du Toller en Suède (en anglais)
A propos de la polyarthrite sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
A propos du lupus systémique érythémateux sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
A propos de la méningite artérite répondant aux corticoïdes
Shunt porto-systémique
Le shunt porto-systémique est en gros une "anomalie de tuyauterie" : en temps normal, la veine porte collecte le sang depuis l'ensemble du corps, le ramène au foie où il est détoxifié, puis le sang repart par la veine cave jusqu'au cœur pour être à nouveau oxygéné.
Lors de shunt porto-systémique, le foie est en quelque sorte "court-circuité". Un vaisseau se forme et relie directement la veine porte à la circulation générale, sans qu'il n'y ait passage par le foie (shunt extra-hépatique), ou en tout cas un passage uniquement partiel (shunt intra-hépatique).
Cela pose différents problèmes, le foie ayant pour rôle de traiter les déchets issus du métabolisme et de stocker l'énergie. Par exemple, un des rôles du foie est de transformer l'ammoniac issu du métabolisme des protéines en urée. Si le foie ne peut plus assurer cette fonction, l'ammoniac va s'accumuler : le chiot va avoir une démarche ébrieuse, voire convulser.
Plus généralement les chiots avec un shunt sont des chiots qui ne poussent pas ou mal, car ils sont en malnutrition secondaire. L'intensité des symptômes dépend du lieu du shunt et de son importance.
Le traitement du shunt repose sur une gestion alimentaire (car léger) ou une chirurgie. Cette dernière est malheureusement bien souvent risquée.
Le shunt peut survenir dans toutes les races. Il semblerait cependant qu'il se produise plus souvent chez le Toller, dans certaines lignées. C'est pourquoi une étude est en cours.
En savoir plus :
Le programme de recherche en cours sur le shunt porto-systémique
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Une thèse vétérinaire sur le sujet
Anomalies cardiaques
Quelques anomalies cardiaques congénitales sont observées, bien qu'elles ne soient pas spécialement fréquentes. On peut toutes les rencontrer (sans qu'il n'y ait de prédisposition raciale), mais la plus fréquente est la sténose pulmonaire.
La plupart des anomalies cardiaques congénitales sont assez faciles à repérer, les chiots concernés ayant généralement un souffle cardiaque. Certains chiens atteints par la sténose pulmonaire peuvent à terme développer une insuffisance cardiaque droite, avec fatigue à l'effort, des syncopes, de la dyspnée (difficultés respiratoires) et de l'ascite (accumulation de fluides dans l'abdomen).
Dans tous les cas, la gravité dépend de l'anomalie rencontrée et de son intensité. Dans tous les cas, on évitera de faire reproduire le chien, tant pour son bien être que pour un risque hypothétique pour sa descendance.
Au Royaume-Uni il apparaîtrait que tous les chiens testés pour les pathologies cardiaques soient revenus normaux. Les statistiques OFA sont proches, avec 95% de chiens normaux.
En outre, des pathologies cardiaques sont également possibles chez le chien vieillissant, comme dans toutes les races de chien.
En savoir plus :
A propos de la sténose pulmonaire sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Allergies cutanées
C'est le problème dermatologique le plus fréquemment rencontré.
Comme pour la majorité des chiens, le nova peut présenter des sensibilités cutanées, qu'elles soient d'origine alimentaires, parasitaires (la fameuse dermatite allergique aux piqûres de puces), environnementales (pollens, acariens, etc) ...
Cela va se traduire par des démangeaisons intenses, pouvant conduire à une infection secondaire de la peau (pyodermite).
Une autre forme d'allergie cutanée est le hot spot, rencontré de temps à autre chez le nova (mais tous les chiens peuvent en faire au cours de leur vie). A partir d'une toute petite lésion cutanée, une grosse réaction allergique se développe, s'étalant en quelques heures. Cela forme une grande plaque qui suppure. La plupart des hot spot ne sont pas douloureux. Cela se soigne par un traitement spécifique en quelques jours.
En savoir plus :
Sur le hot spot (clinique vétérinaire de Calvisson)
Le hot spot sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
L'atopie (site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis)
L'atopie (site de dermatologie vétérinaire)
Un blog vétérinaire entièrement dédié à l'atopie
Hernies ombilicales
Elles semblent relativement fréquentes dans la race (tout comme dans de nombreuses races), évaluées à 4.4% dans l'étude canadienne de 2002.
La hernie ombilicale résulte d'une mauvaise fermeture de la région où passait de cordon ombilical.
Les hernies ombilicales sont généralement de taille modérée. Elles sont dans ce cas sans danger pour le chien. Une petite boule de gras sort simplement au niveau de l'ombilic.
Lorsque le "trou" est plus grand, des viscères peuvent passer dedans. Il est dans ce cas indispensable d'avoir recours à la chirurgie pour fermer la hernie.
En savoir plus :
La hernie ombilicale chez le chien (ne pas lire les commentaires ^^)
Gène de sensibilité médicamenteuse
La sensibilité médicamenteuse est liée à la mutation d'un gène (le gène MDR-1). Ce gène code pour une protéine du cerveau, la glycoprotéine-P.
Cette sensibilité touche essentiellement les races de types Colley et apparentés, ainsi que certains lévrier. Toutefois, des cas de chiens sensibles ont été détectés dans toutes les races.
Le rôle de cette protéine (GP-P) est d'évacuer certains toxiques en dehors du cerveau : les molécules rentrent dans le cerveau et sont évacuées activement par la protéine. Si cette dernière est déficiente (mutation), les molécules vont s'accumuler dans le cerveau, ce qui pourra entraîner des symptômes liés à la molécule (intoxication).
Selon les différentes sources disponibles, il y a très peu de tollers testés pour la sensibilité médicamenteuse (gène MDR-1). A ma connaissance, tous ont été testé "normal" jusque là (+/+), mais le très faible échantillon ne permet pas de faire de généralité.
Ainsi, vu la similarité avec certaines races de type colley (et la présence de certaines anomalies génétiques communes comme l'AOC ou l'APR-pcrd), il convient de faire attention et d'éviter les molécules potentiellement dangereuses (ou de tester son chien avant leur administration). [au moins en ce qui concerne les molécules "interdites" aux colley et apparentés]
En savoir plus
Le site Collie on line (répertorie les différents médicaments dangereux chez les colley et apparentés)
L'autre nom de cette pathologie est encéphalopathie dégénérative avec troubles du sommeil et nécrose caudale.
C'est une pathologie avec des signes neurologiques.
L'un des premiers signes se traduit par des difficultés à nager. Le chien est à la verticale et "fouette" l'eau ("upright swimming").
Dans leur jeune âge ces chiens sont souvent un peu plus anxieux que la moyenne. Il n'y a toutefois pas de troubles de l'apprentissage. Des troubles de la coordination et des difficultés à se concentrer apparaissent vers 6 mois. Vers 18 mois le chien tombe parfois lorsqu'il cherche à tourner. L'anxiété augmente souvent, pouvant conduire à des troubles du comportement (aboiements, agressivité ...).
Les troubles du sommeil associés à cette maladie sont une augmentation de l'intensité de la phase de sommeil paradoxal. Le sommeil est profond et le chien difficile à réveiller.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (DEN) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs. Ce test est récent, il est donc réalisé petit à petit par la majorité des éleveurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
En savoir plus :
Site de l'université du Missouri ayant développé le test génétique (en anglais)
Maladie d'Addison
La maladie d'Addison, ou hypocorticisme, est une maladie des glandes surrénales. C'est une maladie assez rare chez le chien qui survient vers l'âge de 4 ans.
Les glandes surrénales ne produisent pas assez de corticoïdes ce qui va se traduire par de l'apathie, une perte d'appétit avec amaigrissement, des diarrhées, des vomissements. Les paramètres rénaux peuvent-être augmentés. La maladie peut donc être confondue avec des troubles digestifs ou encore avec l'insuffisance rénale chronique.
Les crises surviennent plus volontiers en cas de contexte stressant.
Si elle est confirmée pour la forme juvénile de la maladie d'Addison (JADD), l'origine génétique est uniquement suspectée.
Le diagnostic se fait par prise de sang (notamment dosage du sodium et du potassium dans le sang).
Le traitement repose sur l'administration des hormones que le chien ne produit pas de lui-même. Il peut-être difficile de trouver les bons dosages. Le traitement se fait à vie, et quand il est équilibré l'espérance de vie est normale.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Un cas clinique sur le site du point vétérinaire
Etude en cours sur l'origine génétique de la maladie d'Addison (en anglais)
Un lien assez détaillé sur la maladie d'Addison (mais en anglais)
Maladie d'Addison Juvénile
Le mécanisme et les signes cliniques sont similaires à ceux de la maladie d'Addison "classique". Cependant la maladie survient plus précocement (de 2 à 15 mois, 5 mois en moyenne).
Des signes oculaires (œdème de la cornée, uvéite, conjonctivite) peuvent être associés aux signes classiques de l'hypocorticisme.
L'origine génétique est connue.
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (JADD) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page. Environ 25% des chiens testés présentent une copie du gène muté (statistiques OFA visibles plus bas sur cette page).
En savoir plus :
Informations sur la maladie, le test génétique et son interprétation sur le site de l'OFA
Epilepsie
L'épilepsie est malheureusement présente dans toutes les races canines et le toller ne fait pas exception.
Elle se traduit par la présence de crises convulsives. Cependant toutes les crises convulsives ne sont pas synonymes d'épilepsie d'origine héréditaire.
En effet, de nombreux facteurs peuvent causer des crises convulsives chez le chien (hérédité, mais aussi malformations, troubles métaboliques et/ou endocriniens, ingestion de toxiques, etc). C'est pourquoi, avant que la conclusion de l'épilepsie essentielle (ie probablement héréditaire) soit posée, il faudra faire de nombreux examens permettant d'exclure toutes les autres causes.
Généralement les premières crises ont lieu entre 1 et 3 ans (cela peut aller jusqu'à 6 ans). Le stress joue un rôle majeur dans leur apparition.
Outre les convulsions, des crises dites partielles peuvent se produire. Dans ce cas il peut s'agir de contractions musculaires isolées, ou de chien qui semble se déconnecter.
L'étude canadienne sur la santé du Toller (2002) semble évaluer la prévalence de la maladie à moins d'un cas sur 100.
Comme pour la plupart des maladies chronique, l'épilepsie est gérée par la prise quotidienne de médicaments. Et comme pour les autres maladies chroniques, le contrôle est parfois très aisé, et parfois bien plus difficile à mettre en place.
A ce jour, même si la transmission de l'épilepsie est suspectée comme étant héréditaire dans de nombreuses races canines, le mode de transmission est inconnu. La théorie "préférée" est celle de la combinaison de nombreux gènes.
En savoir plus :
Le site sur l'épilepsie du club du berger australien (race différente, bien plus touchée, mais de nombreuses informations très utiles)
Un site dédié à l'épilepsie du chien
Hypercorticisme (syndrome de Cushing)
Des cas ont été rapportés dans la race, bien que ce ne soit pas spécialement fréquent (pas plus que dans les autres races).
Le syndrome de Cushing correspond à une augmentation du cortisol dans le sang.
Il peut-être lié à une maladie primitive de la surrénale (tumeur) ou de la glande pituitaire, ou être la conséquence d'une prise de cortisone trop importante.
Le diagnostic se fait par prise de sang. Une échographie complémentaire est généralement effectuée également.
Les chiens atteints par le syndrome de Cushing ont tendance à boire beaucoup (et à uriner en conséquence), à avoir le ventre rond, à être en surpoids (et à avoir du mal à maigrir malgré une alimentation appropriée). Les soucis cutanés (peau fine, noire, poil de mauvaise qualité et clairsemé ou laineux) sont assez fréquents aussi.
Le traitement est un traitement à vie, qu'il faudra équilibrer.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier de Frégis
Hypothyroïdie
L'hypothyroïdie est, comme son nom l'indique, la maladie qui résulte d'une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes par la thyroïde. L'origine de cela est parfois une thyroïdite auto-immune.
Le toller, comme toutes les races de retriever, fait partie des races prédisposées. L'OFA évalue à 8,5% environ (voir statistiques sur cette page) les tollers avec thyroïde anormale. C'est l'endocrinopathie la plus fréquente chez le toller mais aucune cause de type héréditaire n'est mise en avant.
L'hypothyroïdie peut se traduire de nombreuses façons différentes : poil de mauvaise qualité, peau rouge, démangeaisons, prise de poids, recherche de la chaleur (frilosité), perte d'énergie, ralentissement du rythme cardiaque, troubles de la reproduction, lactation de pseudo-gestation, irritabilité ...
Pour résumer, l'organisme fonctionne au ralenti.
Des méga-œsophages sont décrits à la fois dans l'hypothyroïdie et chez le toller. Je n'ai cependant pas trouvé de documentation donnant une prévalence du méga-œsophage chez le toller, ni de son éventuelle association à l'hypothyroïdie.
Le diagnostic se fait par prise de sang, en dosant les hormones thyroïdiennes.
Une fois le diagnostic établi (et uniquement !), le traitement se fait par la prise d'hormones de substitution. Là aussi, trouver la bonne dose peut prendre un peu de temps.
En savoir plus :
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Une thèse vétérinaire sur le sujet
Cancer
L'étude canadienne de 2002 (lien plus bas dans la page) place le cancer comme cause #1 de mortalité chez le nova scotia (environ 25%). Toutefois cela n'est pas différent des autres races (et "non-races") de chiens, puisque le cancer est la première cause de mortalité chez le chien (des études chiffrent à 50% le taux de chiens qui seront atteints par un cancer au cours de leur vie).
Après les tumeurs bénignes, les cancers mammaires semblent les plus répandus (et de loin) chez le toller. Ces derniers sont faciles à prévenir par une stérilisation précoce de la chienne.
Ainsi, les types de cancers rencontrés chez le toller (et leur fréquence) ne semblent pas différer de ceux que l'on trouve dans la population canine générale.
En savoir plus :
Un site sur le cancer du chien (en anglais)
Traiter (ou pas) le cancer de son chien ?
Maladies auto-immunes
Comme le cancer, les maladies auto-immunes se développent chez le chien et le toller ne fait pas exception.
Une maladie auto-immune correspond à un dysfonctionnement du système immunitaire : au lieu de ne s'attaquer qu'aux agresseurs extérieurs (comme il est sensé le faire), le système immunitaire "déraille" et cible un type de cellule de l'organisme, comme si ce dernier était un agresseur extérieur.
On considère qu'environ 5% des Tollers pourraient-être atteints par une maladie auto-immune. Il y aurait des prédispositions familiales (= selon les lignées), avec un déclencheur lié à l'environnement.
Selon le type de cellules ciblées, la maladie sera différente.
Selon différentes études les maladies auto-immunes les plus fréquentes chez le toller sont :
- Maladie d'Addison et maladie d'Addison juvénile dont nous avons déjà parlé. Ce sont les cellules des glandes surrénales qui sont attaquées par le système immunitaire.
- Hypothyroïdie dont nous avons déjà parlé aussi. Ici le point de départ de la maladie est une attaque de la glande thyroïde par le système immunitaire.
- Lupus systémique érythémateux : des cas ont été décrits dans la race, mais cela reste rare (0,25%). Certaines données seraient en faveur d'une prédisposition héréditaire, sans que plus de renseignements soient disponibles. C'est une maladie chronique qui évolue souvent par poussées. L'adjonction d'oméga3 dans la ration limiterait les rechutes, sans empêcher les grosses poussées. De très nombreux facteurs influenceraient l'apparition de poussées.
Le LSE peut se traduire par de nombreux signes, en fonction des organes touchés : fièvre récurrente, boiterie intermittente, lésions dermatologiques (notamment sur les jonctions cutanéo-muqueuses) troubles musculaires, troubles rénaux liés à une glomérulonéphrite (inflammation du rein), ...
- Lupus érythémateux discoïde : des cas ont également été décrits. Il s'agit de formes uniquement cutanées et donc moins graves que les précédentes. Généralement cela commence au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses et en particulier au niveau du nez (perte de coloration, puis érosion). Les dermatoglyphes (petits "dessins" sur la truffe) ont tendance à disparaître, ce qui rend la truffe lisse d'aspect. Les lésions sont souvent aggravées par les UV.
- Méningite stérile et méningite-artérite répondant aux corticoïdes (SRMA) : quelques cas ont été décris dans l'étude canadienne de 2002. Les principaux symptômes sont la fièvre et la douleur dans le cou (parfois juste lorsqu'on effleure cette région). Cela peut-être associée à une perte d'appétit, de la léthargie, des difficultés à se déplacer.
La cause est une inflammation des méninges (les enveloppes qui entourent le système nerveux central). Les animaux atteints sont généralement jeunes (moins de deux ans). Le traitement fait appel à la cortisone. Le pronostic est bon mais des rechutes sont possibles. Il y a parfois association avec la polyarthrite à médiation immune. Ce sont généralement des jeunes chiens qui sont touchés (1 à 2 ans). Des rechutes sont possibles mais bien souvent il n'y a plus de signes à l'âge adulte.
Les méningites, toutes causes confondues (donc incluant les méningites virales et bactériennes) représentent 1% des pathologies observées lors de l'étude de 2002.
- Polyarthrite à médiation immune : le risque est accru pour le toller, c'est la maladie auto-immune la plus répandue dans la race. La cause est malheureusement inconnue. Ici, ce sont les articulations qui sont visées par le système immunitaire. Cela conduit à un gonflement des articulations, de l'inflammation et par conséquent de la douleur et des boiteries.
La polyarthrite à médiation immune représente 1.1% des pathologies observées lors de l'étude canadienne de 2002.
Un lien avec la maladie de Lyme serait parfois constaté.
En savoir plus :
Article citant les maladies auto-immunes fréquentes chez le toller (en anglais)
A propos de la polyarthrite à médiation immune chez le Toller (en anglais)
Etudes sur les différentes maladies auto-immunes du Toller en Suède (en anglais)
A propos de la polyarthrite sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
A propos du lupus systémique érythémateux sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
A propos de la méningite artérite répondant aux corticoïdes
Shunt porto-systémique
Le shunt porto-systémique est en gros une "anomalie de tuyauterie" : en temps normal, la veine porte collecte le sang depuis l'ensemble du corps, le ramène au foie où il est détoxifié, puis le sang repart par la veine cave jusqu'au cœur pour être à nouveau oxygéné.
Lors de shunt porto-systémique, le foie est en quelque sorte "court-circuité". Un vaisseau se forme et relie directement la veine porte à la circulation générale, sans qu'il n'y ait passage par le foie (shunt extra-hépatique), ou en tout cas un passage uniquement partiel (shunt intra-hépatique).
Cela pose différents problèmes, le foie ayant pour rôle de traiter les déchets issus du métabolisme et de stocker l'énergie. Par exemple, un des rôles du foie est de transformer l'ammoniac issu du métabolisme des protéines en urée. Si le foie ne peut plus assurer cette fonction, l'ammoniac va s'accumuler : le chiot va avoir une démarche ébrieuse, voire convulser.
Plus généralement les chiots avec un shunt sont des chiots qui ne poussent pas ou mal, car ils sont en malnutrition secondaire. L'intensité des symptômes dépend du lieu du shunt et de son importance.
Le traitement du shunt repose sur une gestion alimentaire (car léger) ou une chirurgie. Cette dernière est malheureusement bien souvent risquée.
Le shunt peut survenir dans toutes les races. Il semblerait cependant qu'il se produise plus souvent chez le Toller, dans certaines lignées. C'est pourquoi une étude est en cours.
En savoir plus :
Le programme de recherche en cours sur le shunt porto-systémique
Sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Une thèse vétérinaire sur le sujet
Anomalies cardiaques
Quelques anomalies cardiaques congénitales sont observées, bien qu'elles ne soient pas spécialement fréquentes. On peut toutes les rencontrer (sans qu'il n'y ait de prédisposition raciale), mais la plus fréquente est la sténose pulmonaire.
La plupart des anomalies cardiaques congénitales sont assez faciles à repérer, les chiots concernés ayant généralement un souffle cardiaque. Certains chiens atteints par la sténose pulmonaire peuvent à terme développer une insuffisance cardiaque droite, avec fatigue à l'effort, des syncopes, de la dyspnée (difficultés respiratoires) et de l'ascite (accumulation de fluides dans l'abdomen).
Dans tous les cas, la gravité dépend de l'anomalie rencontrée et de son intensité. Dans tous les cas, on évitera de faire reproduire le chien, tant pour son bien être que pour un risque hypothétique pour sa descendance.
Au Royaume-Uni il apparaîtrait que tous les chiens testés pour les pathologies cardiaques soient revenus normaux. Les statistiques OFA sont proches, avec 95% de chiens normaux.
En outre, des pathologies cardiaques sont également possibles chez le chien vieillissant, comme dans toutes les races de chien.
En savoir plus :
A propos de la sténose pulmonaire sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
Allergies cutanées
C'est le problème dermatologique le plus fréquemment rencontré.
Comme pour la majorité des chiens, le nova peut présenter des sensibilités cutanées, qu'elles soient d'origine alimentaires, parasitaires (la fameuse dermatite allergique aux piqûres de puces), environnementales (pollens, acariens, etc) ...
Cela va se traduire par des démangeaisons intenses, pouvant conduire à une infection secondaire de la peau (pyodermite).
Une autre forme d'allergie cutanée est le hot spot, rencontré de temps à autre chez le nova (mais tous les chiens peuvent en faire au cours de leur vie). A partir d'une toute petite lésion cutanée, une grosse réaction allergique se développe, s'étalant en quelques heures. Cela forme une grande plaque qui suppure. La plupart des hot spot ne sont pas douloureux. Cela se soigne par un traitement spécifique en quelques jours.
En savoir plus :
Sur le hot spot (clinique vétérinaire de Calvisson)
Le hot spot sur le site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis
L'atopie (site du centre hospitalier vétérinaire de Frégis)
L'atopie (site de dermatologie vétérinaire)
Un blog vétérinaire entièrement dédié à l'atopie
Hernies ombilicales
Elles semblent relativement fréquentes dans la race (tout comme dans de nombreuses races), évaluées à 4.4% dans l'étude canadienne de 2002.
La hernie ombilicale résulte d'une mauvaise fermeture de la région où passait de cordon ombilical.
Les hernies ombilicales sont généralement de taille modérée. Elles sont dans ce cas sans danger pour le chien. Une petite boule de gras sort simplement au niveau de l'ombilic.
Lorsque le "trou" est plus grand, des viscères peuvent passer dedans. Il est dans ce cas indispensable d'avoir recours à la chirurgie pour fermer la hernie.
En savoir plus :
La hernie ombilicale chez le chien (ne pas lire les commentaires ^^)
Gène de sensibilité médicamenteuse
La sensibilité médicamenteuse est liée à la mutation d'un gène (le gène MDR-1). Ce gène code pour une protéine du cerveau, la glycoprotéine-P.
Cette sensibilité touche essentiellement les races de types Colley et apparentés, ainsi que certains lévrier. Toutefois, des cas de chiens sensibles ont été détectés dans toutes les races.
Le rôle de cette protéine (GP-P) est d'évacuer certains toxiques en dehors du cerveau : les molécules rentrent dans le cerveau et sont évacuées activement par la protéine. Si cette dernière est déficiente (mutation), les molécules vont s'accumuler dans le cerveau, ce qui pourra entraîner des symptômes liés à la molécule (intoxication).
Selon les différentes sources disponibles, il y a très peu de tollers testés pour la sensibilité médicamenteuse (gène MDR-1). A ma connaissance, tous ont été testé "normal" jusque là (+/+), mais le très faible échantillon ne permet pas de faire de généralité.
Ainsi, vu la similarité avec certaines races de type colley (et la présence de certaines anomalies génétiques communes comme l'AOC ou l'APR-pcrd), il convient de faire attention et d'éviter les molécules potentiellement dangereuses (ou de tester son chien avant leur administration). [au moins en ce qui concerne les molécules "interdites" aux colley et apparentés]
En savoir plus
Le site Collie on line (répertorie les différents médicaments dangereux chez les colley et apparentés)
La dentition
Toutes les anomalies d'occlusion peuvent être rencontrées chez le toller. Elles ne sont pas acceptées en exposition ou pour la confirmation.
Il en est de même pour les manque de dents.
Hormis l'impossibilité à participer à des exposition, et le retrait de la reproduction, ces anomalies dentaires sont sans conséquence pour la vie quotidienne du chien.
Il en est de même pour les manque de dents.
Hormis l'impossibilité à participer à des exposition, et le retrait de la reproduction, ces anomalies dentaires sont sans conséquence pour la vie quotidienne du chien.
Les maladies liées à la reproduction
Cleft lip/palate
L'incidence des porteurs est évaluée par l'OFA à 15.5% environ (voir statistiques en bas de page).
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (CP1) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
Il est regrettable que beaucoup d'éleveurs ne fassent pas ce test. En effet les chiots à naître devront probablement être euthanasiés ou souffriront de cette malformation toute leur vie.
Cleft lip/palate + Syndactylie
Il s'agit d'une anomalie similaire à la précédente, mais qui s'associe en plus à de la syndactylie (fusion de doigts).
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (CPLS) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
Cette anomalie n'a été découverte que chez le toller. La mutation en question inactive un gène majeur dans le développement.
Autres pathologies liées à la reproduction
Comme pour n'importe quel chien, des pathologies liées à la reproduction peuvent apparaître.
Chez la femelle, les plus fréquentes sont la lactation de pseudo-gestation ("grossesse nerveuse"), les tumeurs mammaires, l'infection de l'utérus (métrite/pyomètre). Ces pathologies sont prévenues par la stérilisation précoce. L'infertilité est également présente, avec souvent des cycles de chaleurs irréguliers.
Chez le mâle, l'hypertrophie de la prostate, le cancer des testicules. C'est pourquoi, lorsque le chien n'est pas destiné à reproduire, il est conseillé de le stériliser. Malgré tout, il convient d'attendre qu'il ait atteint l'âge d'un à deux ans pour le faire (sauf cas particulier).
Des cas de cryptorchidie (testicules non descendus dans le scrotum) ont été décris. Comme dans toutes les autres races l'origine génétique est suspectée, c'est pourquoi les chiens cryptorchides et monorchides doivent être retirés de la reproduction (et ne sont pas confirmables).
L'incidence des porteurs est évaluée par l'OFA à 15.5% environ (voir statistiques en bas de page).
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (CP1) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
Il est regrettable que beaucoup d'éleveurs ne fassent pas ce test. En effet les chiots à naître devront probablement être euthanasiés ou souffriront de cette malformation toute leur vie.
Cleft lip/palate + Syndactylie
Il s'agit d'une anomalie similaire à la précédente, mais qui s'associe en plus à de la syndactylie (fusion de doigts).
Heureusement, il existe à ce jour un test génétique (CPLS) pour dépister cette maladie chez les reproducteurs.
Cette anomalie génétique est dite autosomale récessive ce qui veut dire que les deux sexes peuvent être également touchés, et qu'il faut que le chien soit porteur de deux allèles mutés pour être malade. Pour comprendre les tests génétiques, vous pouvez vous rendre au bas de cette page.
Cette anomalie n'a été découverte que chez le toller. La mutation en question inactive un gène majeur dans le développement.
Autres pathologies liées à la reproduction
Comme pour n'importe quel chien, des pathologies liées à la reproduction peuvent apparaître.
Chez la femelle, les plus fréquentes sont la lactation de pseudo-gestation ("grossesse nerveuse"), les tumeurs mammaires, l'infection de l'utérus (métrite/pyomètre). Ces pathologies sont prévenues par la stérilisation précoce. L'infertilité est également présente, avec souvent des cycles de chaleurs irréguliers.
Chez le mâle, l'hypertrophie de la prostate, le cancer des testicules. C'est pourquoi, lorsque le chien n'est pas destiné à reproduire, il est conseillé de le stériliser. Malgré tout, il convient d'attendre qu'il ait atteint l'âge d'un à deux ans pour le faire (sauf cas particulier).
Des cas de cryptorchidie (testicules non descendus dans le scrotum) ont été décris. Comme dans toutes les autres races l'origine génétique est suspectée, c'est pourquoi les chiens cryptorchides et monorchides doivent être retirés de la reproduction (et ne sont pas confirmables).
Les couleurs
Dilution
Gène sable
Gène sable
Statistiques
Les statistiques de santé, sur tous les chiens testés via cette organisation, peuvent-être trouvées sur le site de l'OFFA.
Une étude canadienne sur la santé du toller, très extensive a également été menée. Même si elle est désormais un peu ancienne (2002, soit avant la mise en place de nombreux tests), elle permet de se faire une idée sur l'importance de diverses maladies. Cette étude concerne des tollers du monde entier.
Elle peut être consultée ICI (en anglais).
Le club anglais du toller a mené une étude sur le cheptel britannique. Cette étude date de 2014 et est consultable ICI.
Une autre étude sur la santé générale des chiens britannique est disponible ICI. Elle ne porte malheureusement que sur peu de chiens et peu d'informations sont disponibles sur la manière dont elle a été menée.
Egalement consultable, la liste des tests réalisables (en anglais également).
Comprendre les tests génétiques
Dans le nova, nous réalisons de plus en plus de tests génétiques concernant les maladies (et la couleur).
Le but de ces tests est de réaliser des mariages raisonnés, afin de faire naître des chiots qui ne pourront pas souffrir de ces maladies.
Les maladies que nous recherchons à ce jour sont des maladies dites récessives. Cela veut dire qu'il faut que le chien ait deux copies du gène "malade" pour être effectivement malade (sinon c'est l'allèle "sain" qui prendra le dessus).
Ainsi, il faudra toujours faire en sorte qu'au moins l'un des parents apporte toujours un gène "sain" à chacun des chiots. C'est pourquoi on utilisera au maximum un porteur sur les deux parents.
Les tests génétiques sont donc un allié de choix pour réaliser des mariages raisonnés et permettre la maîtrise de différentes maladies génétiques !
Exemples :
(vert : mariages autorisés et sans danger, orange : mariages déconseillés, rouge : mariages interdits)
Le but de ces tests est de réaliser des mariages raisonnés, afin de faire naître des chiots qui ne pourront pas souffrir de ces maladies.
Les maladies que nous recherchons à ce jour sont des maladies dites récessives. Cela veut dire qu'il faut que le chien ait deux copies du gène "malade" pour être effectivement malade (sinon c'est l'allèle "sain" qui prendra le dessus).
Ainsi, il faudra toujours faire en sorte qu'au moins l'un des parents apporte toujours un gène "sain" à chacun des chiots. C'est pourquoi on utilisera au maximum un porteur sur les deux parents.
Les tests génétiques sont donc un allié de choix pour réaliser des mariages raisonnés et permettre la maîtrise de différentes maladies génétiques !
Exemples :
(vert : mariages autorisés et sans danger, orange : mariages déconseillés, rouge : mariages interdits)
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Cas n°1 : Les deux parents sont sains (clear), c'est à dire qu'ils possèdent tous deux les copies "normales" du gène considéré. Tous les chiots seront dits "clear" par parentés, aucun d'eux ne portera le gène anormal. Et aucun d'eux ne sera malade non plus.
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Cas n° 2 : l'un des deux parents est porteur du gène muté. Dans ce cas, la moitié (statistiquement parlant) des chiots sera S/S ("clear") et l'autre moitié sera S/m (porteur de l'anomalie). Aucun chiot ne pourra être malade, l'allèle S prenant le dessus. Ce type de mariage raisonné est régulièrement effectué, et ne représente aucun danger pour les chiots à naître. |
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Cas n° 3 : l'un des parents est porteur de deux copies du gène muté. Il est donc atteint par l'anomalie en question.
En théorie, ce type de mariage est possible, car il ne produira que des chiots porteurs (100% de porteurs), mais aucun chiot malade. Toutefois, on peut se poser la question de l'intérêt de propager à coup sûr une anomalie génétique. Et surtout, on peut se poser la question éthique de faire reproduire un animal malade et qui n'est donc pas en pleine possession de ses capacités ! |
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Cas n° 4 : les deux parents sont porteurs de l'anomalie (S/m) mais aucun d'entre eux n'est malade.
Ce type de mariage est à proscrire ! En effet, statistiquement, 25% des chiots seront sains (clear), mais 50% seront porteurs (S/m) et surtout 25% seront malades (m/m). C'est ce type de configuration qui justifie le recours au test génétique puisque deux "porteurs sains" pourront donner vie à des chiots malades. |
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Cas n°5 : l'un des parents est malade (m/m) et l'autre est porteur (S/m). Là aussi, ce type de mariage est à proscrire. En effet il produit statistiquement 50% de chiots porteurs sains (S/m) et 50% de chiots malades (m/m). |
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Cas n°6 : les deux parents sont malades (m/m). Là tous les chiots seront malades, donc en plus du problème éthique de faire reproduire un chien malade (et même deux !), il se pose celui de faire naître des chiots malades, ce qui est encore pire.
Ce type de mariage est donc bien évidemment à proscrire également ! |
